Bir ağızdan biyoyararlanım, küçük molekül, selekoksib türetilmiş inhibitörü olan fosfoinositid bağımlı kinaz-1 (PDK1) potansiyel antineoplastic aktivitesi. Yoksun etkinliği inhibe herhangi bir COX PDK1 inhibitörü AR-12 bağlar ve 3 fosfoinositid bağımlı kinaz-1 (PDK-1) fosforilasyon inhibe. ; daha sonra fosforilasyon ve harekete geçirmek-in serin/treonin protein kinaz Akt (protein kinaz B veya PKB) inhibe, hangi yolu, tümör hücre çoğalması inhibisyonu ve tümör hücresi apoptosis indüksiyon sinyal PI3K/Akt inhibisyonu neden olabilir. Ayrıca, bu aracı endoplazmik retikulum stres yolu içinde önemli bir rol oynayan protein kinaz R gibi endoplazmik retikulum kinaz (dikmek), etkinlik ikna etmek için görünür. Etkinleştirme ve bozukluk PI3K/Akt sinyal yolu sık sık tumorigenesis ve dysregulated PI3K/Akt tümör direnç antineoplastic ajanlar çeşitli katkı sinyal ile ilişkilidir.